不吃晚餐被确定为体重增加(≥10%)的重要预测因子；

不吃晚餐，超重 / 肥胖(体重指数 BMI ≥ 25 kg/m2)的风险显著上升。

来源：Associations of Skipping Breakfast, Lunch, and Dinner with Weight Gain and Overweight/Obesity in University Students: A Retrospective Cohort Study

不吃晚饭为什么对减肥无用，甚至可能导致增肥，除了和我们最常说的热量差等有关，其实还和“肠道菌群”的关系非常密切。

有些人，胡吃海喝也不容易发胖；而有的人，严防死守却“喝水都长肉“。为什么同样穿肠过，有的人就胖了，有的人却不容易胖呢？

我们吃的食物在进入肠道后，经过蠕动，变成食糜，经过酶的分解，小肠绒毛的吸收，食物中的糖类、脂类、蛋白质、维生素、无机盐、水都被顺利吸收。

但是不同的人，肠道内有不同的微环境，尤其是微环境内的微生物种类和群落有很大差异，就造成了不同的吸收结果，最终引发人的形态差异。更重要的是，这些肠道内的微环境，还会多方面影响我们的健康，如内分泌系统、神经系统、心血管系统。

（图源 penntoday）

肠道里的微生物是怎样影响我们的内环境呢？微生物 - 肠 - 脑轴

肠道内的微生物会将代谢物和调节因子分泌到肠道内，随后进入血液循环。这些肠道微生物的“产物”会在大脑和胃肠道之间建立一个桥梁，负责向大脑传递肠道的“信号”，也会接收大脑传达给肠道的“指令”，也就是：胃肠道微生物在大脑和肠道之间建立一个双向的信号传输通道。

我们将这些微生物的“产物”在大脑和肠道之间的交流称为“ gut-brain axis (GBA) ”，也就是脑 - 肠 - 轴，还有的人将其更具体地称为“microbiota–gut–brain axis (MGBA)”，即生物群 - 肠 - 脑轴。

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肠道微生物群的“产物”就是它们发挥生理作用的武器，这些代谢物中不乏调节肥胖的有机分子，包括链脂肪酸 (SCFA)、胆汁酸 (BA) 和 5- 羟色胺 (5-HT) 。这些产物可以通过免疫系统、血液循环和神经系统将它们想要传递的”信息“送至中枢神经系统，随后经过大脑这个“控制塔”，再将反馈信息传出到各个靶器官，比如我们的脂肪，以此实现调节体内平衡。

肠道菌群是怎样通过菌群 - 肠 - 脑轴调节肥胖的呢？

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这个过程有些复杂，因为微小的肠道微生物想要调动大脑进行指令传达，是需要“翻山越岭”来搞定的。举个例子，肠道微生物群通过代谢产物，如短链脂肪酸、胆汁酸和 5-HT，来反馈出一种饱腹感，以此控制我们的食欲。

如果一个人最近得了胃肠炎或者肠道菌群紊乱，那么肠道内产生有益代谢产物的细菌可能受到影响，分泌的代谢产物减少，一个人进食后很难感受到进食的快乐或者食欲很差。

如果一个人最近焦虑、抑郁或者情绪低落，也会反馈到肠道，导致食欲减退，或者进食后饱腹感差，还有一些人会出现消化不良的问题。

肠道是怎样“翻山越岭”对话大脑的？内分泌系统

我们的肠腔是一个怎样的器官？ 别看负责消化食物的小肠是一个蜗居在腹腔内的器官，其实它的全长可达 4-6 米，而小肠上皮绒毛细胞铺展开，可能有一个篮球场的面积！我们每次的食物在小肠内研磨、混合、搅拌，同时还有胰酶、胆汁一起进行化学消化，在逐渐蠕动通过小肠的过程里，营养物质被这个面积巨大的器官仔细吸收。

在肠腔内，分布着数千个专门的内胚层衍生上皮细胞，比如肠内分泌细胞 (EECs)，这些细胞在控制代谢物的分泌和运动、调节食物的消化和代谢等方面发挥着重要作用。最近的研究表明， EECs 传递感觉是通过作用轴突和神经元取得联系，也就是说我们的肠道内有传递感觉的系统。通过这个系统，EECs 可以与支配胃肠道的神经元进行交流，以启动适当的功能反应。

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此外，有研究显示，胰高血糖素样肽 1 (GLP-1) 和肽 YY (PYY) 主要由 EECs 释放，其中 PYY 在我们进食后，在回肠和结肠里释放。GLP-1 和 PYY 不仅可以直接激活中枢神经系统（CNS）的相应神经元，还可以通过激活迷走神经作用于中枢神经系统。 通过这些内分泌细胞的“信息作战”，肠道将信息顺利传达给神经系统。

我们知道，5- 羟色胺（ 5-HT）是一种重要的神经递质，在调节情绪、食欲和胃肠道运动方面发挥作用， 5-HT 正是由肠道内嗜铬细胞分泌的。 肠道微生物可以调节 5-HT 的释放和产生：当摄入膳食蛋白质或肽时，肠道微生物群会利用色氨酸作为前体来刺激嗜铬细胞分泌并合成 5-HT，这些分泌产物会触发其他激素的分泌，如乙酰胆碱、腺苷酸环化酶激活肽。有一种肿瘤就是“嗜铬细胞瘤”，属于内分泌系统的肿瘤。

神经系统

我们腹泻、肠套叠或者有较大的粪块堵塞肠道的时候，能明显感受到腹部疼痛，这是因为我们的肠道内有数以亿计的神经元，传递了肠道的“情绪”。 一个在生长阶段不断补充食物来源，增加食物种类的人，和一个一直食用无菌、单一食物的人对比，前者更容易获得一个“成熟的肠道”。这就归功于肠道的神经系统得到持续的刺激，逐渐成长起来，其中有重要作用的就是迷走神经。

迷走神经可以被多种肠道微生物群衍生分子激活，例如脂多糖 (LPS)、吲哚和 链脂肪酸 。这些分子可以刺激神经系统，督促进食或者产生进食的满足感；但是 迷走神经受损以后，这种传递信息就减弱，进食就会减少，比如用口服丁酸盐的小鼠研究消化道迷走神经的作用，就发现在丁酸盐给药后，小鼠进食减少；彻底切断迷走神经以后，小鼠此前的进食抑制会得到明显改善。

这可能给我们一个启发：厌食症有可能是因为肠道内神经系统受到抑制，导致饥饿感较少，出现进食障碍。 有些人吃不胖，可能也是肠道迷走神经比较“迟钝”或者密度较低，不能将督促进食的信号传递给大脑，导致这些人进食频率下降。

免疫系统

一般来说，药物想要通过循环进入大脑是比较难的，因为有一个“血脑屏障”。但是，肠道微生物很聪明，想办法绕过这个屏障，这个方法就是找一个“中介”。

担当肠道微生物和大脑信息传递的“中介”就是免疫系统。

肠道微生物能够控制中枢神经系统免疫细胞的功能，特别是小胶质细胞的成熟、调节功能，来实现对中枢神经系统的信息反馈。肠道菌群通过调节 Toll 样受体 (TLR)、核因子 -κB (NF-κB)、促炎细胞因子和趋化因子来调节肠腔内的免疫通路，最终实现和大脑的“对话”。

碳水化合物、多糖、纤维素：肠道微生物发酵后产生短链脂肪酸，可以帮助肠粘膜抗炎；

高脂饮食：肠道微生物发酵后产生促炎产物，导致肠腔内菌群失调和炎性水平增加，脂代谢能力下降，从而诱发肠上皮损伤。

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肠道微生物及代谢物在调节体内微环境中有独特作用，肠道通过多种小心思和大脑对话，传递自己的情绪和需求，这些代谢产物和参与调节的通路，在整个机体内环境的稳态中发挥重要作用。一些代谢产物可以通过作用中枢神经系统，抑制食欲，调节脂肪组织代谢，降低血糖；而一些代谢产物会引发炎症，导致内环境稳态的改变，最终诱发代谢性和免疫性疾病。

参照文献：

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