Estimada comunidad
Hoy nos embarcamos en otro fenómeno inmunológico capaz de ponernos los cabellos de punta, es interesante como a lo largo de los años, las cosas han cambiado tanto y nos han enseñado. El artículo de hoy se centra en la enfermedad cardiovascular que causa el infarto agudo al miocardio y el artículo a revisar, me encanta porque cambia en muchas modalidades la práctica médica que habitualmente hacemos. Si este artículo les gusta, me encantaría que lo compartan con la comunidad de ciencia descentralizada, para llegar a mas ojos interesados.
Definición de Infarto
A decir verdad a veces es un poco cansado que los médicos somos demasiado estrictos para definir situaciones, enfermedades o aspectos que causan problemas sociales, tanto así que retrasamos los diagnósticos o el tratamiento por no cumplir una "definición operacional" dejando de lado la importancia del caos y de nuestra convicción para la medicación. Sin embargo, en ocasiones debe ser absoluta, ya que puede implicar términos legales y psicológicos, dado que es posible que cause tratamientos inapropiados y desenlaces mortales. Para evitar estas situaciones, en las que la razón debe ser prioridad, han existido varios consensos para la definición de lo que es un infarto agudo al miocardio y actualmente contamos con la tercera definición de infarto, el término, debe ser exclusivamente utilizado para hablar de necrosis de tejido del miocardio. Bajo estas circunstancias los pacientes deben tener una elevación de marcadores de daño asociado, cambios electrocaridográficos, imágenes y cateterismo, que nos ayudan a determinar la situación, además de diferenciar si es un evento nuevo o inestabilidad de un evento anterior.
Para que un evento cardiovascular agudo provoque un infarto, como su definición en patología lo refiere, tiene que pasar aproximadamente 20 minutos sin circulación sanguínea para causar un daño irreversible y desencadenar los eventos posteriores para el daño definitivo, sin embargo, pueden pasar varias horas antes de que observemos estos cambios en las células cardíacas, dejando una zona isquémica o penumbra, que cambiará por completo de 4 a 6 semanas después del insulto. Existen otras causas que pueden hacer cambios sugerentes de infarto como las arritmias cardíacas, que provocan un desbalance entre la oferta y demanda del oxígeno para el corazón, daño ajeno como infecciones virales o lesiones torácicas o sistémicas como la falla renal aguda o la falla cardíaca.
El infarto puede tener dos tipos diferentes con o sin elevación del segmento ST, el cual como su nombre lo dice, es un segmento de una evaluación electrocardiográfica, esto es curioso pero es como una señal detectable del corazón que vemos en las películas de doctores con el clásico loop-doop, que ha inmortalizado el cine al cesar de latir. Estos cambios en el segmento nos habla de la región del corazón afectada e incluso de la posible gravedad que existirá de no hacer algo que cambie la historia natural de la enfermedad. Tenemos seis tipos diferentes de infarto: debido a aterotrombosis coronaria (tipo 1), infarto debido a un desajuste entre la oferta y la demanda que no es resultado de aterotrombosis aguda (tipo 2), infarto que causa muerte súbita sin oportunidad de confirmación por biomarcador o ECG (tipo 3), infarto relacionado con una intervención coronaria percutánea (ICP) (tipo 4a), infarto relacionado con la trombosis de un stent coronario (tipo 4b) e infarto relacionado con un bypass coronario (CABG) (tipo 5).
Fisiopatología
La causa inicial de un evento cardiovascular a menudo es la ruptura de una placa de ateroma, lo que expone la circulación sistémica a lípidos altamente trombogénicos y desencadena una cascada inflamatoria abrupta y descontrolada. No es la aterosclerosis en sí misma la causa principal de una patología abrupta y agresiva, sino la capa superficial fibrótica de la placa, que está cargada de factores procoagulantes. Cuanto menos densa es esta capa, mayor es el riesgo de complicaciones graves, convirtiéndola en un factor crítico en la progresión de la enfermedad cardiovascular. La adaptación de la placa fibrótica al estrés puede verse mermada por el envejecimiento del sistema inmunológico, el aumento de la producción de interferón gamma y de las metaloproteinasas producidas por macrófagos locales, generan una relajación inapropiada del músculo liso del endotelio, dejándolo expuesto a una reparación ineficiente de colágeno especializado, además lenta e intolerante a los cambios de tensión superficial.
Una vez que se produce una lesión en la placa de ateroma, el factor tisular activa la atracción de células inflamatorias, desencadenando trombosis y agregación plaquetaria. Hasta hoy, el mecanismo exacto que provoca la ruptura de la placa sigue siendo incierto. Se ha propuesto que la apoptosis programada podría ser responsable de la descamación de la placa fibrosa. Además, una dieta rica en grasas que altera la relación entre LDL y HDL puede aumentar la producción local de metaloproteinasas, como MMP-14 y MMP-12, las cuales degradan la matriz colagénica de la placa. Este proceso lleva a una degradación prematura de la superficie fibrosa, creando una tormenta perfecta de eventos que culmina en la formación de un trombo.
Evolución
Desde que hemos avanzado en la comprensión de las alteraciones cardíacas, la incidencia de problemas relacionados en varones ha disminuido a un ritmo anual del 4-5%. Este progreso se ha visto impulsado por una mejor detección temprana, un acceso más amplio a tratamientos efectivos, y una mayor conciencia sobre la importancia de un estilo de vida saludable. Sin embargo, a pesar de estos avances, aún enfrentamos una alta tasa de desenlaces adversos entre los varones en países en vías de desarrollo. Esta tendencia se ve agravada por la migración de factores de riesgo hacia estos países, impulsada por un acceso limitado a servicios de salud, condiciones socioeconómicas precarias, y dietas de baja calidad, con un alto contenido en grasas saturadas y azúcares refinados.
Aunque se ha logrado una reducción significativa en algunas regiones, estos problemas siguen siendo prevalentes en comunidades donde las mejoras en la atención médica y la educación sobre salud cardiovascular aún no han alcanzado su pleno potencial. En estas áreas, las intervenciones preventivas y los tratamientos avanzados a menudo llegan demasiado tarde o no están disponibles, perpetuando una disparidad en los resultados de salud cardiovascular.
El tratamiento actual de los eventos cardíacos agudos se centra en la revascularización rápida del miocardio afectado, con la angioplastia y la trombólisis como pilares fundamentales. El objetivo es restablecer el flujo sanguíneo al corazón y minimizar el daño miocárdico dentro de los primeros 90 minutos desde la llegada del paciente al servicio de urgencias. Si este tiempo crítico se supera, se prefiere la fibrinólisis como intervención inicial, seguida de una referencia urgente a un centro especializado para una evaluación y tratamiento más avanzados.
Es crucial entender que el tratamiento no termina con la intervención aguda. El manejo a largo plazo del paciente incluye una combinación de agentes antiplaquetarios y anticoagulantes durante los primeros días después del evento para prevenir la formación de nuevos coágulos. Además, se prescriben hipolipemiantes para reducir los niveles de colesterol, inhibidores de la remodelación cardiovascular para evitar cambios estructurales perjudiciales en el corazón, beta bloqueadores para disminuir la carga de trabajo del corazón y antiinflamatorios de baja potencia para controlar la inflamación residual. Este enfoque integral deja al paciente con una lista extensa de medicamentos que, en muchos casos, deben tomarse de por vida para prevenir la recurrencia de eventos cardíacos y manejar los factores de riesgo subyacentes.
Interrupción de Beta Bloqueadores Después de un Infarto Agudo al Miocardio.
El tratamiento con beta bloqueadores ha sido un estándar desde su introducción, con el beneficio potencial de disminuir el riesgo de arritmias, el estrés endotelial y la respuesta inflamatoria. El diseño del estudio se basa en un estudio multicéntrico con análisis de no inferioridad en 49 sitios de Francia, con sujetos elegibles si tenían historia de enfermedad cardiovascular aguda seis meses previos al reclutamiento y fuero tratados con beta bloqueadores, independientemente del tipo o de la dosis. Dentro de los factores que marcan la exclusión es aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección menor a 40%, cualquier evento cardíaco menor a 6 meses, otra indicación de beta bloqueadores diferente al evento coronario como migraña, arritmias o descontrol anti hipertensivo. La aleatorización fue basada en 1:1 para continuar la medicación o suspenderla, misma que fuera realizada con un aleatroizador central. Los pacientes fueron evaluados cada 6 meses, hasta que el último paciente enrolado haya tenido al menos un año de seguimiento. El desenlace primario fue la un infarto agudo al miocardio, infarto cerebral, hospitalización por cualquier causa cardiovascular o el deceso. En los eventos secundarios se plantea la calidad de vida. La población mínima necesaria para alcanzar poder estadístico fue de 3700 pacientes, determinando la no inferioridad un cambio menor o igual al 3%.
Los resultados del estudio realizado del 28 de agosto del 2018 al 12 de septiembre del 2022, reclutando un total de 3698 pacientes, 1846 en el grupo de interrupción de tratamiento y 1852 en los que continuaron el tratamiento, sin diferencia significativa entre las características epidemiológicas de los participantes. El desenlace cardiovascular surgió en 432 pacientes 23.8% en el grupo de interrupción y 384 21.1% en el grupo que continuo el medicamento.
La muerte ocurrió en 76 pacientes (4.1%) en el grupo de interrupción y en 74 pacientes (4.0%) en el grupo de continuación; el infarto de miocardio ocurrió en 46 pacientes (2.5%) y en 44 pacientes (2.4%), respectivamente; el accidente cerebrovascular ocurrió en 18 pacientes (1.0%) y en 19 pacientes (1.0%), respectivamente; y la hospitalización por causas cardiovasculares ocurrió en 349 pacientes (18.9%) y en 307 pacientes (16.6%), respectivamente.
Con base en el análisis de las curvas de supervivencia para el desenlace primario y secundario no existió diferencia significativa entre ambos grupos, determinando como negativo el análisis de no inferioridad, pero presenciando un aumento considerable en la incidencia de desenlaces cardiovasculares sin mejoría en la calidad de vida de los participantes. Por lo anterior no existe evidencia suficiente a favor o en contra de la suspensión de los beta bloqueadores después de un año de tratamiento tras el evento cardiovascular. El hallazgo más sorprendente es que suspender el tratamiento con beta bloqueadores después de un infarto agudo al miocardio no resulta en mejores resultados a largo plazo, lo que desafía las creencias establecidas sobre la continuidad de este tratamiento.
Conclusión:
El infarto agudo al miocardio sigue siendo un desafío crucial en la medicina cardiovascular. A medida que avanzamos en nuestra comprensión de su fisiopatología, nos damos cuenta de la complejidad que implica diagnosticar y tratar esta condición de manera efectiva. El enfoque en una definición precisa y el reconocimiento de los distintos tipos de infarto son esenciales para mejorar los resultados clínicos y reducir las tasas de mortalidad. La identificación temprana y la intervención rápida, especialmente en los primeros minutos y horas tras el evento, siguen siendo pilares fundamentales para minimizar el daño miocárdico y mejorar la calidad de vida de los pacientes a largo plazo. Mientras tanto, es imperativo que no solo los profesionales de la salud, sino cada individuo, participe en la promoción de hábitos saludables y en la búsqueda de educación relacionada con la prevención de enfermedades cardíacas.
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